破解打鼾 (3)                                                                        世鴻耳鼻喉科診所  曾鴻鉦醫師        

在了解打鼾/睡眠呼吸中止的真正原因之前，需要先清楚兩件事情。首先是一個物理的力學原理：文土里效應(Venturi effect)以及伯努力原理(Bernoulli principle)。這兩個物理學原理指出，當流體(氣體)流過一個狹窄的空間時，它的流速會增加，而當氣體的流速增加時，其壓力則會下降。另外一個現象則是，在口咽部因為只有後面是有骨頭支撐，兩側及前方都是軟組織，所以一旦口咽部的管徑呈現負壓時，口咽部的管徑週邊軟組織必須要能對抗這個負壓，才能讓口咽部的管徑張開，讓空氣得以進出；若口咽部的管徑週邊軟組織無法對抗這個管徑內部的負壓時，口咽部的軟組織會被管徑內的負壓往內吸，而使得口咽部的管徑變小，空氣進出的空間變小，此時，就會產生文土里效應與伯努力原理的效應。

打鼾/睡眠呼吸中止的真正關鍵在於，口咽部的管徑壓力與口咽部週邊軟組織的肌肉張力兩者之間的動態平衡。換句話說，當我們吸氣時，口咽部管徑內的負壓會讓管徑往內縮，而管徑週邊軟組織的肌肉張力則是讓管徑張開，如果兩者達到一個動態的平衡，管徑的大小就可以維持不變。假如我們吸氣時，用力快速吸氣的話，呼吸道內氣體的流速增加，根據伯努力原理，口咽部管徑內的壓力會降低(也就是負壓增加)，萬一口咽部管徑內的負壓超過管徑週邊軟組織將管徑張開的肌肉張力，則口咽部的管徑將會因為管徑內負壓的吸力而縮小。如果不理解這個根本的關鍵原因，而只是去處理口咽部的管徑狹窄，不管切除哪些部位或者使用陽壓呼吸器強迫口咽部狹窄部位打開，終究只是治標不治本，無法真正解決問題。

當我們睡覺時，腦部會減少或停止對於口咽部週邊軟組織的肌肉發出收縮的指令，當這些肌肉沒有收縮時，自然會鬆弛，而讓口咽部的管徑稍微變小，這是一個自然的人體現象。相對的，當人在睡覺時，因為身體很多的動作停止或減緩，對於能量/氧氣的需求也減少，也就是說對於呼吸量的需求也降低，所以我們也不會像白天一樣需要那麼大的呼吸量。當我們睡覺吸氣量減少時，口咽部的負壓也就較少，口咽部週邊軟組織的肌肉張力不需要太強，就足以將口咽部的管徑撐開讓空氣得以自由進出。所以正常人睡覺時，雖然腦部減少或停止口咽部週邊的肌肉收縮指令，讓口咽部管徑稍微縮小，但是因為呼吸的空氣需求量也減少，所以口咽部管徑內的負壓也減少，兩者仍然得以維持其動態平衡，所以不會因為空氣的快速流動，經過一個狹窄空間，而引發軟組織的快速振動，發出如雷鼾聲。

如果您口咽部週邊的肌肉張力強度太弱時，當睡覺腦部停止或減少對這些肌肉發出收縮的指令後，這些肌肉因為肌肉張力強度太弱，鬆弛的程度會較大，導致口咽部管徑縮小的程度也較大，得以順暢進出的空氣量也隨之大幅減少，若此空氣量低於您所習慣或需要的空氣量時，人本能的反應就會加快、加大呼吸量，一旦您快速用力的呼吸，當此快速用力呼吸的空氣經過縮小管徑的口咽部狹窄空間時，會讓口咽部管徑內的壓力降低，也就是負壓會增加，而此負壓增加會讓口咽部管徑更進一部內縮；口咽部管徑進一步縮小又會讓進出的空氣更少，更少的空氣進出又再讓人本能的加快、加速呼吸，而引起伯努力定律的”快速用力呼吸/管徑內壓力降低(負壓增加)”的惡性循環，直到管徑週邊軟組織支撐管徑的力量與管徑內的負壓達到另一個動態平衡為止。在最嚴重的情況下，口咽部的管徑會整個內縮塌陷以致空氣完全無法進出，此時患者雖然仍然企圖有呼吸的動作，但是因為空氣無法通過塌陷的口咽部，而無實質上的空氣交換，直到血液中的氧氣濃度太低，刺激腦部發出肌肉收縮的指令，讓口咽部得以重新張開，才讓空氣通過口咽部，再度交換氧氣以及二氧化碳。如果這個暫停呼吸的時間超過10秒鐘，臨床上被認為是有意義的呼吸中止，若一個鐘頭之內，平均超過5次以上這種暫停呼吸，就可以被診斷為睡眠呼吸中止症。