Pathophysiology of obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome

Author: R B Fogel, et al; USA

Journal: Thorax 2004, 59:159-163

摘要: (點選摘要，可連結到英文摘要)

阻塞型睡眠呼吸中止的特點，是在睡覺時因咽喉部位呼吸道塌陷而導致缺氧以及二氧化碳濃度升高，繼而迫使人從睡眠中醒來重新恢復呼吸道的暢通，且這種情況在睡覺時反覆發生。我們相信睡眠呼吸中止患者的呼吸道在解剖構造上比正常人容易發生塌陷，但是在清醒狀態時，人的自然保護機轉會讓擴張呼吸道管腔的肌肉張力增強來對抗這個塌陷，然而在睡覺時這個保護機轉會消失，因而導致軟顎後方或舌頭後方呼吸道管腔的塌陷。

咽喉這段呼吸道，除了是空氣進出的通道之外，還必須滿足說話以及吞嚥的功能，因此咽喉的結構必須在這三者(呼吸、語言、吞嚥)之間取得平衡點，所以咽喉的構造無法如鼻腔或氣管由骨頭或軟骨來支撐，而必須靠肌肉來支撐其管道的暢通。如果咽喉的管徑較大，就較不易塌陷；反之，如果咽喉的管徑較小，就更需要強有力的肌肉來擴張其管徑，不然就更容易發生塌陷。咽喉發生塌陷最常見的部位在軟顎後方以及舌頭後方。

咽喉呼吸道是否塌陷其實是兩種力量間的動態平衡，也就是呼吸道管徑內的負壓(讓呼吸道向內塌陷)以及張開呼吸道的肌肉強度(讓呼吸道張開)。以測量呼吸道塌陷，無空氣進出的關鍵壓力Pcrit來說，正常人通常會小於 -8cmH2O(需要較強負壓才能將呼吸道管徑塌陷)，輕微的睡眠呼吸中止患者的Pcrit會稍微成負值(不須太強負壓就能讓呼吸道管徑塌陷)，嚴重的睡眠呼吸中止患者其Pcrit甚至會變成正值(呼吸道管徑很容易塌陷，甚至不需負壓就可能發生呼吸道管徑的塌陷)。

為什麼張開呼吸道的肌肉會適時的作用來對抗呼吸道管徑內的負壓呢？一般認為有下述幾個因素：想要吸氣這個自主呼吸的衝動會讓腦部發出指令讓這些張開呼吸道的肌肉收縮，吐氣時這些肌肉則會放鬆(因為吐氣時呼吸道呈現正壓)；高二氧化碳濃度或缺氧等刺激呼吸的因素也會加強這些肌肉的收縮；清醒狀態也是影響這些肌肉收縮的因素之一，當睡眠時，這些肌肉的收縮會降低。

此外當呼吸道管腔呈負壓狀態時，這種呼吸道的局部負壓會刺激張開呼吸道的肌肉之作用與收縮來對抗呼吸道管腔內的負壓，讓空氣得以進入呼吸道，這種局部的管腔負壓來刺激肌肉收縮之作用是清醒狀態時張開呼吸道最為重要的保護機轉。如果給予呼吸道黏膜局部麻醉藥劑，會破壞這種局部的負壓刺激肌肉收縮的作用，但如果藉助人工鐵肺給予呼吸道負壓(被動呼吸)，雖然沒有自主呼吸的衝動，仍可見到此種呼吸道負壓/呼吸道擴張肌肉收縮的相互關係。然而如果使用陽壓呼吸器，則看不到這些張開呼吸道肌肉的收縮強度。

對於睡眠呼吸中止的患者，即使在清醒狀態時，他們的呼吸道管徑仍可能較正常人來的小，而使得呼吸道管徑內的負壓較大，因此他們這些張開呼吸道的肌肉也較用力收縮以確保呼吸道得以張開來順暢呼吸。因此即使是一位相當嚴重的睡眠呼吸中止患者，他在白天清醒狀態時，仍得以順暢呼吸而不會發生呼吸中止的情形。

上述這些引發張開呼吸道的肌肉收縮之因素，在睡覺時都會降低甚至停止，而導致張開呼吸道管徑的肌肉張力下降，再加上睡覺時呼吸道管腔變小，管腔內負壓增加等不利因素，就會導致睡眠呼吸中止的發生了。

曾醫師評論 (2015.09.17):

這篇文章探討睡眠呼吸中止發生的原因，它是從基礎醫學的角度而非單純從表面的症狀去探討，它提供很多重要的觀念，讓我們對於睡眠呼吸中止發生的原因，有更進一步的認識與了解。我一直強調，要真正解決問題，您必須找出它發生的真正原因，才能釜底抽薪，徹底解決問題。很可惜的是，現在全世界的主流醫學，不論是耳鼻喉科醫師、牙科醫師或者號稱睡眠專家(以胸腔科醫師為主)，大家重視的只是如何治療表面的症狀，也就是所謂的“頭痛醫頭、腳痛醫腳”，似乎只要能改善睡眠呼吸中止的表面現象，就很滿意了。當然，這也牽涉到世俗對於治療疾病的看法，一般人認知的治療，就是完全由醫療專業人員主導，患者不需主動來主導，然而如果您要真正改善自己的身體健康，一定要自己來主導、參與，才能獲得真正的健康。

本篇文章提出一個很重要的觀念，睡眠呼吸中止時為何咽喉的管腔會堵塞而導致空氣無法進出，真正的關鍵在於呼吸道管腔內的負壓(讓呼吸道向內塌陷)與張開呼吸道管腔的肌肉強度(讓呼吸道張開，空氣得以進入呼吸道)兩者之間的動態平衡是否得以維持。所以發生睡眠呼吸中止不是單一因素所造成，這也說明為什麼很多人身材纖瘦也會鼾聲如雷，為什麼有些人很胖卻不會有睡眠呼吸中止的困擾，為什麼有些人平躺(仰躺)也不會打鼾，有些人已經側躺睡覺，對打鼾卻毫無助益。這也就是為什麼我一直強調打鼾/睡眠呼吸中止的發生，是功 能性的問題而不是結構性的問題，但是大部分的臨床醫師都強調，打鼾/睡眠呼吸中止是因為這些患者的結構有問題，所以必需要藉助開刀改善這些結構的異常，才能成功的治療打鼾/睡眠呼吸中止，然而臨床上的治療結果到現在還是無法令人滿意。我從改善功能著手，效果卻是非常驚人，絕大部分受打鼾/睡眠呼吸中止的人，練習加強咽喉的功能後，當天晚上立即明顯改善，這就證明我的觀點(功能性異常而非結構性異常)才是正確的。

本篇文章的另外一個重要觀念就是，睡眠呼吸中止患者其咽喉的管徑明顯較正常人小，咽喉管腔內的負壓也較大，而張開呼吸道的肌肉之強度在睡覺時又較弱，這幾個不利於上述動態平衡的因素加總起來，就會讓呼吸道塌陷堵塞，而引起睡眠呼吸中止的發生。關於“睡眠呼吸中止患者其咽喉的管徑較正常人小”，這個觀念與臨床現象大家都認同，但是如何解讀卻是導致不同處理方法的重大分歧點。一般臨床醫師看到這個現象，就努力的思考如何將管徑變大，所以他們的觀點就認為這個呼吸道管徑較小是因為睡眠呼吸中止患者的結構異常；但是我卻更深入的探討，為什麼睡眠呼吸中止患者呼吸道的管徑會較小？我舉個簡單的例子來說明，有一段的山路，每當下大雨時很容易崩塌，當崩塌發生時，主管單位就會派挖土機將土石清除。為了防止重複發生崩塌，最直接的思考就是路旁山坡可能土石不穩，於是就構築擋土牆來解決因大雨土石崩塌的問題。但是如果深入探討為何這段山坡會因大雨發生土石崩塌的原因，或許您就會巡視探討範圍更廣的山坡，是否在更高或更遠之處，因為人為的濫墾等因素，造成水土異常，找出真正的原因並加以處理後，其實路旁不需要做擋土牆，就不會再發生土石的崩塌了。

所以當您把焦點放在如何解決“睡眠呼吸中止患者其咽喉的管徑較正常人小”且認定這個現象是結構性的異常時，您就不會將視野放大來思考為何“睡眠呼吸中止患者其咽喉的管徑較正常人小”？這就是現代醫學雖然很進步，卻常陷入所謂“見樹不見林”的困境。為什麼以往大家印象中打鼾是老年人的問題，現在卻有越來越多的年輕人睡覺時鼾聲如雷呢？現代人的咽喉結構會有那麼大的變化嗎？按照我們所觀察動物或人類結構的改變，是需要非常長久的時間，才會慢慢調整的，所以應該不可能是人類的咽喉在最近一、二十年就會發生如此巨大的改變，那麼為什麼臨床上會觀察到“睡眠呼吸中止患者其咽喉的管徑較正常人小”呢？真正的原因其實是生活型態的改變，現代人生活步調快、呼吸較急促、吃飯時間是社交談話時間(很自然就會張嘴呼吸)、張嘴呼吸時間多(說話時間多、說話速度較快或時間較長、環境空氣不佳導致鼻塞、露齒微笑的時尚美感等)，這些種種因素都會導致現代人經常張開嘴巴、舌頭位置錯誤、咽喉肌肉力量減弱等，而導致咽喉的管徑變小、呼吸道管腔內負壓增加、以及咽喉肌肉張力降低，而更容易引起打鼾/睡眠呼吸中止的發生。

其實現代人的呼吸道病變，如長期鼻塞、過敏性鼻炎、打鼾、睡眠呼吸中止、慢性咳嗽、氣喘等，90%以上是起因於不正常的生活型態以及呼吸方式，只要您願意花時間重新調整您的生活以及呼吸方式，都可以不藥而癒。這其實不是奇蹟，只要您下定決心，珍視您的身體健康，每個人都可以做到。