在人類腦中，神經傳遞物質─多巴胺主要作用於四個徑路，包括： ( 1 ) 掌管錐體外徑運動功能的黑質紋狀體徑路（ nigrostriatal pathway ）； (2)掌管情感功能的中腦邊緣系統徑路（ mesolimbic pathway ）； ( 3 ) 掌管認知功能的中腦皮質徑路（ mesocortical pathway ）；( 4 ) 掌管神經內分泌的結節漏斗徑路（ tuberinfundibular pathway ）。 帕金森氏症主要是因為黑質紋狀體徑路的多巴胺缺乏而造成之運動功能障礙， 因此臨床治療帕金森氏症的藥理作用機轉主要是增加腦內多巴胺的濃度， 使足夠的多巴胺能作用於黑質紋狀體徑路， 而改善病人之顫抖（ tremor ）、 肌肉僵硬（ muscle rigidity ）、 動作遲緩（ bradykinesia ）等症狀。 但不幸的是， 治療帕金森氏症的藥物對於其它的多巴胺徑路也會產生作用， 造成非預期的作用， 例如： 多巴胺過度活化中腦邊緣系統徑路及中腦皮質徑路， 造成病患出現精神症狀。除上述病因外， 抗帕金森藥物引起精神病的其它可能原因包括： ( 1 ) 可能與腦中其它單胺神經傳導物質異常有關， 例如血清素激性神經（ serotonergic ）、 腎上腺素激性神經（ noradrenergic ）及膽鹼激性神經（ cholinergic ）；( 2 ) 腦內多巴胺在代謝過程產生毒性代謝物質（ 例如甲基化衍生物 ）； 黑質紋狀體 （ nigrostriatal ） 及額葉（ frontal ）和邊緣（ mesolimbic ）系統多巴胺徑路的多巴胺功能失調， 導致突觸後的多巴胺接受器產生超敏感化（ hypersensitivity ）等有關。

本文引用自高雄醫學大學藥學研究所、高雄榮民總醫院藥劑部 李欣南所著之"抗帕金森藥物引起精神病之案例討論" 一文