按：這篇文章是昨天一場演講的筆記摘要，因為很科學，對味覺是如何產生沒興趣的人就不用繼續往下看了；而有興趣又覺得我寫得太簡單的，請閱讀Nature第444期11月16日出版的那本，288頁的回顧。我會動筆的原因，是我已經很久很久沒聽到這麼令人興奮的演講了，興奮到覺得如果沒留個紀錄很對不起講者，Charles Zuker。我一直都覺得科學演講是件很困難的事，尤其是要把一個有點複雜的生理機制講到讓所有人都覺得津津有味毫無冷場，不是祖師爺賞飯吃的人，是辦不到的。再者，Zuker的研究，是今年諾貝爾生醫學獎之所以頒給基因剔除（knockout）小鼠的研發人，一個很好的證明。而這個例子也說明了，課本上的知識，不一定永遠都是對的。
以前高中念生物學的時候，老師提過，聯考也考過，不同的味道是由不同的味覺區負責的：舌尖嚐甜味，苦味區在舌根，而酸跟鹹則是在舌頭的兩側。不過，分子生物學的研究告訴我們，這是錯誤的。
舌頭的功能之一，是嚐味道。味道的受體，表現於味蕾中的味覺受體細胞（taste-receptor cells, TRC)。至於TRC是如何偵測味道的，有三種不同理論：（一）一個TRC只表現一種味覺受體（味精受器Umami、甜受器Sweet、苦受器Bitter、酸受器Sour或鹹受器Salty），而每個TRC將刺激傳至一獨立的感覺神經纖維；（二）一個TRC表現數種味覺受體，而每個TRC將刺激傳至一獨立的的感覺神經纖維；（三）一個RTC只表現一種味覺受體，但接受刺激的感覺神經纖維並不獨立，而是形成神經纖維網。
目前已知的味覺受體，有屬於G蛋白質複合受體（G protein coupled receptors, GPCR）類的，偵測L-胺基酸（如味精）的T1R1+3、偵測糖類等甜味的T1R2+3、偵測苦味如cycloheximide的T2R5，也包括屬於TRP離子通道（transient receptor potential ion channels）類的，負責酸味的PKD2L1。這些蛋白質的共通點為：屬於細胞膜蛋白，大量表現於TRC中，但不同的受體不同時存在於一個TRC內。科學家繁殖出不表現這些基因的剔除小鼠，在牠們的飲水中加入不同的化合物：味精或L-胺基酸、有甜味的糖（蔗糖、果糖、葡萄糖或人工甘味阿斯巴甜）或D-胺基酸、帶苦味的cycloheximide或quinine、具酸性的檸檬酸、醋酸或鹽酸，證實了沒有這些基因的老鼠，的確沒有辦法嚐出清水和加料水的不同；例如，不表現T1R1或T1R3的小鼠，不能分辨清水和加了味精的水，但仍能嚐出其他的味道。
味覺對於小鼠的生活有什麼影響呢？由於人類和老鼠的T1R2和T1R3基因上的些微不同，清水和加了阿斯巴甜的水對小鼠來說是一樣的；可將人類的T1R2+3轉殖至小鼠後，小鼠就變得喜歡喝加了人工甘味的水。而剔除苦味受體的小鼠，也因為喝了太多有毒的有cycloheximide的水，死亡率比正常小鼠還高。可見，味覺不但可以決定對食物的喜好，還能保護生命不受有毒物質傷害。
偵測酸味的PKD2L1不僅表現於TRC中，也表現在一群圍繞著脊髓腔的神經細胞中。在口腔，酸鹼值低於5時，帶有PKD2L1的細胞會被活化，而食物帶酸性的訊息會被感覺神經傳至大腦；而這群位於脊髓腔周圍的神經細胞也藉著PKD2L1感應酸鹼度改變的特性，來監測脊髓液的改變。
那麼，其他味覺呢？
鹹味的受體，目前仍是爭議中。味覺受體ca，則是感覺汽水或可樂中的碳酸；汽水的口感不是來自於其中的氣泡，而是二氧化碳溶於水後的碳酸。證據為，去氣泡後的汽水口感沒有改變，而不帶ca的基因剔除小鼠和正常小鼠對汽水的喜好不同。
至於味覺受體是怎麼將訊息傳至大腦中的，科學家同樣利用基因轉殖鼠來回答這個問題。繁殖出在負責甜味或苦味的細胞中表現細胞膜蛋白RASSL的小鼠，然後在飲水中加入RASSL的促效物（agonists）spirakoline，再測量小鼠對飲水的喜好。結果發現，相對於正常小鼠而言，小鼠的甜味細胞中表現RASSL，則偏好加了spirakoline的水；反之，苦味細胞中有RASSL的小鼠則不愛喝加料水。
以上證據，都傾向於支持第一種味覺理論：一個TRC只表現一種味覺受體，而每個TRC將刺激傳至各自獨立的感覺神經纖維。
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