4、混合型擴張劑：Niprideâ (nitroprusside)為不安定的化合物，以靜脈連續滴注給藥，當nitroprusside在體內遇到紅血球時放出NO，NO作用在血管平滑肌，促進cGMP合成，放鬆小動脈與小靜脈，同時減少血液回流與心輸出阻力，也同時降低心肌需氧量，但不影響心跳速率。Nitroprusside在鹼性溶液與光照下會迅速分解，因此必須在使用之前調配，並將點滴瓶以鋁箔紙包覆，並因為其作用起始與持續的時間都很短暫，因此通常以連續點滴投藥，用於嚴重急性肺水腫。使用中必須時時監測，血壓可能會急速下降，而使用過久或輸注太快可能發生氰化物中毒，腎功能不全或是有慢性阻塞性肺疾病的病患尤其要特別注意。
5、ACE抑制劑：Capotenâ (captopril)與Renitecâ (enalapril)經FDA核准使用於CHF，研究顯示，enalapril可降低CHF的死亡率。本類藥物抑制內生性血管收縮劑angiotesin II的生成，抑制內生性血管擴張劑bradykinin的分解，並間接減少aldosterone分泌，抑制鈉、水滯留，所以ACE抑制劑可明顯改善臨床症狀，也較不易有耐受性發生。Enalapril是前驅藥，必須在肝臟代謝才有活性，captopril與Acertilâ (lisinopril)本身即有活性，但是三個藥物都主要經腎臟排除，腎功能不全的病人劑量須做調整。常見副作用包括暈眩、頭昏等低血壓的症狀，尤其會出現在第一次投藥之後，其他可能引起腎功能不全，如血中尿素氮或鉀離子升高，臉部潮紅與咳嗽是病人較不能忍受的。
6、選擇性a1-阻斷劑：Doxabenâ (doxazosin)、Minipressâ (prazosin)與Hytrinâ (terazosin)都可同時擴張動脈與靜脈，減輕心臟的前負載與後負載，增加心輸出與改善肺部鬱血。但目前的研究指出，長期使用會產生對藥效的耐受性，並且無法減少CHF引起的死亡率。此類藥物的差異在於投藥頻率與劑量不同。
(三)、毛地黃強心劑：
毛地黃類強心配糖體，如Digoxin(長葉毛地黃甘)、Digitoxin (毛地黃毒甘)都是臨床常用的藥物，其作用機轉是抑制心肌細胞膜上的Na+,K+-ATPase，阻斷Na+-幫浦將Na+送出細胞，同時向細胞內運送K+的動作，因此逐漸提高心肌細胞內Na+的濃度。因為在心肌纖維中，細胞內外的Na+與Ca2+受到濃度梯度的影響而進行交換，胞內Na+濃度的升高使得胞內的Ca2+濃度也提高，因而每次動作電位產生有更多的Ca2+由內質網釋放，心臟收縮力增強，臨床用於心衰竭的治療。
此類強心配糖體的另一藥理作用為降低心跳速率，其作用經由直接降低心肌細胞的靜止電位與延長動作電位，並間接作用在自主神經，增加迷走神經對心臟的刺激與減少交感神經活性，降低竇性節律，臨床用於心房纖維顫動 (Atrial Fibrillation)、心房撲動 (Atrial Flutter)與陣發性心搏過速 (Paroxysmal Tachycardia)等心律不整的問題。
Digoxin與Digitoxin本身在藥物動力學有許多不同的特性 (如下表列)，就是同一成分，因其劑型與廠牌的不同，藥物的生體可用率也有顯著的差異，臨床使用應定期監測，且依個人差異來調整劑量。
| Digoxin | Digitoxin |
口服錠劑生體可用率 | 75 % | 90 % ~ 100 % |
半衰期 (正常) | 1.6 ~ 2 days | 5 ~ 10 days |
半衰期 (腎衰竭) | > 4.4 days | No Change |
分布體積 | 6.7 L / kg | 0.6 L / kg |
蛋白結合率 | 20 % ~ 30 % | 90 % ~ 95 % |
代謝途徑 | 多數經腎臟以原形排除 | 肝臟代謝後，再由腎臟排除 |
治療血中濃度 | 1 ~ 2 ng / ml | 15 ~ 35 ng / ml |
一般負載劑量 | 0.5 ~ 1 mg | 0.8 ~ 1.4 mg |
一般維持劑量 | 0.125 ~ 0.5 mg / day | 0.05 ~ 0.2 mg / day |
Digoxin副作用的發生十分常見，因為治療血中濃度狹窄，中毒反應也時常發生。使用本類藥物的病患本身心臟功能即有問題，也可能同時服用利尿劑而有低血鉀，所以一般發生的副作用中，最重要的是心臟方面的毒性，過量的Digoxin會引起與其使用適應症相似的心律不整，使得中毒與疾病的變化難以分辨；另外，Digoxin對迷走神經的增強作用，可能阻斷房室傳導，尤其嚴重的Digoxin中毒造成的血漿鉀離子過高，更加強此一毒性。其次常見的有胃腸方面的毒性，病人可能嘔吐、腹瀉、食欲不振、腹部不適或是疼痛。神經方面可能出現疲倦、虛弱、感覺異常甚至出現幻覺，多數中毒病患會有視覺模糊、黃色與綠色的視色異常。因為強心配糖體結構與荷爾蒙相似，在男性病患可能發生男性女乳症。
經過正確地診斷，發現Digoxin中毒時應立即停藥，使用ECG嚴密監視病人心律，同時檢驗病人血鉀濃度，並予以矯正。因為個人劑量的差異，抽血測量Digoxin血中濃度將十分有助於中毒的處理與劑量的調整。若病人因中毒發生心律不整，可使用phenytoin、lidocaine 或K+治療，若病人本身血鉀過低或在正常範圍，口服或注射的K+製劑都可減弱Digoxin在心臟組織的結合，並拮抗Digoxin對心肌的作用；Quinidine、procainamide與propranolol有時也可用於治療Digoxin中毒的心律不整，但是Quinidine與Digoxin有顯著的交互作用，可能反而提高Digoxin的血中濃度；靜脈注射Atropine可改善竇性心跳徐緩的症狀。對Digoxin中毒的心律不整施以電擊可能非常危險，若是必須進行，應使用最小電壓。當中毒情況非常嚴重時，注射Digitalis抗體的Fab製劑可以中和體內多數的Digoxin或Digitoxin，並將之由尿液排除，Digoxin或Digitoxin本身無法以透析的方式洗去。
Digoxin中毒除了過量、病人代謝功能不佳或是本身有其他心臟疾病外，很多時候與藥物交互作用有關，下表列出常見的幾類。
藥 物 | 交 互 作 用 |
Quinidine | 與Digoxin競爭結合位置，並降低其腎清除率，提高Digoxin濃度 |
Quinine, Verapamil, Propafenone, Diltiazem, Amiodarone, Nifedipine, Spironolactone, Amiloride, Triamterene | 降低Digoxin腎臟或非腎臟的清除率，都會使Digoxin血中濃度提高 |
Diuretics, Amphotericin B | 發生低血鉀，增加Digoxin毒性 |
b-agonists, succinylcholine | 提高發生心律不整的機會 |
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