感壓反射 Baroreflex

迴光返照，這一種情況可能大家都有聽說甚至遇到過；一般發生在久病臥床的患者，忽然有一天清醒過來，好像是病情大幅改善，但卻往往在一兩天後，病情急速惡化，回天乏術。以醫學觀點而言，這可能是中樞性感壓(昇壓)反射作用的結果，生命的最後一搏！

正常情況下，動脈血壓是受到身體的完善調控，因為正常的血壓維持足夠的血流，細胞才能夠存活。生理上調節血壓的機制主要可分為長期與短期兩大類，其中最重要的短期血壓調控機制為經由周邊感壓接受器(baroreceptor)產生的感壓反射。感壓反射主要出現在短暫的血壓改變時，透過對自主神經系統(autonomic nervous system)的調控，使血壓恢復正常。一般每天每個人都會發生引發感壓反射的案例：例如早上起床時，因為人體由臥姿轉為立姿，重力會使得血液累積在下半肢靜脈，結果流回到心臟的血量突然減少，造成心臟能打出的血液減少，動脈壓開始下降(腦血流減少)，此時就會引起感壓反射，造成交感神經系統興奮(同時抑制副交感神經)，讓靜脈收縮(增加回心血量)、心跳加速，恢復原來的血壓；如若不然，患者在下床時，就會因為腦血流不足而昏厥。當人由蹲著突然站起來，或是站著不動太久時，也可發生類似情況。(因此當看到人昏倒時，千萬不能立刻將他扶起來，因為躺著能讓腦血流早一點恢復正常)

自主神經系統對心臟血管系統的影響如下：
一、交感神經系統(sympathetic nervous system)活性增加：刺激心跳加速、心臟收縮力增加、促進腸胃道及皮膚的動脈血管收縮、及靜脈血管收縮(促進回心血量增加)，另一方面交感神經亦可刺激腎上腺分泌腎上腺素(epinephrine)，最終可增加全身動脈壓。
二、副交感神經系統(parasympathetic nervous system)活性增加：抑制心跳、促進腸胃道的動脈血管舒張，最終可降低全身動脈壓。

一般而言，全身平均動脈壓(MAP)受到心跳速率(HR)、心搏量(SV)、全身周邊血管阻力(TPR)、及中心靜脈壓(CVP)的影響(MAP=HRxSVxTPR+CVP)。在解剖生理上，血壓的控制中樞位在延腦(medulla oblongata)，其可經由影響自主神經活性，改變心輸出量(CO)及全身周邊血管阻力等來維持全身血壓的穩定；心輸出量即為心跳速率與心搏量的乘積(CO=HRxSV)。感壓反射就是透過影響延腦，來調節自主神經系統活性，以維持原本的動脈血壓。(延腦又被稱為生命中樞的原因，就在於其可維持呼吸、心跳、及血壓；調節呼吸的化學接受器反射也經由延腦來控制呼吸速率)

血壓計無法量得人體的平均動脈壓，但一般可以經由收縮壓(SAP)與舒張壓(DAP)來估算(MAP=1/3xSAP+2/3xDAP)。一般人的平均動脈壓(MAP)必需維持在60mmHg以上；當血壓低於60mmHg時，將無法提供足夠的腦血流，以維持大腦正常功能。

感壓反射發生於人體的動脈壓改變時，其目的在於維持原本的動脈壓。感壓反射的周邊偵測器官(感壓接受器)主要位於動脈血管壁，是一種牽引接受器(stretch receptors)，當血管壁擴張(血壓升高)或是縮小(血壓降低)牽扯到感壓接受器時，就會經由輸入神經(afferent nerve)刺激或是抑制延腦的孤立束核，以調節自主神經的活性來維持原本穩定的血壓。(靜脈與心臟亦有牽引接受器，但主要是一種低壓反射系統，功能在於調節全身血量)

人體能產生感壓反射以調控動脈壓的位置主要位在三個區域：
一、頸動脈竇(carotid sinuses)：位於頸總動脈分叉內頸動脈血管壁的周邊感壓接受器，能經由舌咽神經(glossopharyngeal nerve；第九對腦神經)的輸入神經纖維，將訊號傳入延腦的孤立束核，再改變自主神經系統活性，調節全身血壓。感壓反射弧舉例說明如下：假如血壓突然增加，牽扯到頸動脈竇的感壓接受器，會使舌咽神經的輸入神經纖維活性增加(神經動作電位頻率增加)，結果刺激延腦的孤立束核神經活性增加，接著會經由興奮尾端腹外側核(caudal ventrolateral medulla)，再抑制鼻端腹外側核(rostral ventrolateral medulla；血管運動中樞)，再經由抑制脊髓中間外側灰質柱(intermediolateral gray column)的交感神經細胞，降低交感神經活性；在延腦孤立束核活性增加的同時，也會興奮疑核(nucleus ambiguus；副交感神經核)及迷走神經背側運動核(dorsal motor nucleus of vagus)，提高副交感神經活性，最終會降低心跳及血壓，使最初的血壓增加幅度減少。正常人的頸動脈竇感壓反射能作用的平均動脈壓範圍約為60mmHg到120mmHg附近，當平均動脈壓低於60mmHg或是高於120mmHg時，頸動脈竇感壓就不能調控血壓。
二、主動脈弓(arotic arch)：位於主動脈弓血管壁的周邊感壓接受器，能經由迷走神經(vagus nerve；第十對腦神經)的輸入神經纖維，將訊號傳入延腦的孤立束核，再經由改變自主神經系統活性，調節全身血壓。主動脈弓感壓反射能作用的平均動脈壓範圍與頸動脈竇類似。
三、孤立束核(nucleus tractus solitarii)：孤立束核是周邊感壓反射的主要投射中樞，可調控自主神經的活性，但其本身可能對動脈壓也有偵測的能力(另一說法是由附近的中樞神經投射而來)；因此當中樞的腦血壓逐漸下降到接近40mmHg時，延腦孤立束核的活性會被強烈抑制，造成交感神經活性增加，血壓增加。此一中樞性的感壓反射特點是只有昇壓作用，只作用一次，且影響還可能包括昇壓的內分泌系統(如血管昇壓素系統、腎素血管張力素系統等)。若是腦血壓下降的太快，腦血流過低直接導致神經細胞死亡，此時中樞性的昇壓反射就無法產生。

由以上生理學的理論可知，當一位重病患者，因為腦部的動脈壓無法維持在正常，只能勉強維持一定的腦血流循環時(一般平均血壓為60mmHg以下，大腦神經細胞可以存活，但功能卻不足以讓人清醒)，患者就會陷入長期昏迷的狀態；一旦病情進一步加重使得動脈壓逐漸下降，而危及生命中樞時(即生命陷入危機時)，延腦孤立束核會受到強烈抑制(中樞性的感壓反射)，促使全身的昇壓系統全力興奮，結果可令全身動脈血壓回昇(腦血流增加)，並使得患者清醒過來。但由於此一中樞感壓反射機制只能維持一短暫時間，因此當作用結束而病情依舊惡化時，血壓再度下降(腦血流降低)，生命就不能延續。若是急性的嚴重疾病，中樞的感壓反射往往來不及或是無法產生(腦血壓惡化太快或是大腦生命中樞本身受損)，此時就不會產生迴光返照的現象。

周邊感壓接受器的圖解可參考下列網址：
http://mor.phe.us/jtw/Gateway/Projects/Vertebrates/images/EvolutionOfTheHeart/ArterialBaroreceptors.gif

自主神經系統的圖解可參考下列網址：
http://media-2.web.britannica.com/eb-media/28/55028-004-BBF22B4C.jpg

自主神經系統的功能可參考下列網址：
http://drericchan.files.wordpress.com/2007/12/autonomic.gif
http://content.answers.com/main/content/img/oxford/Oxford_Body/019852403x.autonomic-nervous-system.1.jpg

感壓反射的圖解案例(人體突然站立時)可參考下列網址：
http://211.157.0.36/upload/news/2007/3/6/zhuqia358620073613401038651.jpg

延腦的控制中樞圖解可參考下列網址：
http://www.colorado.edu/intphys/Class/IPHY3430-200/image/figure5-14.jpg