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維霖診所
研究人員比較6個器官的組織,發現胰臟有兩個酵素表現分外凸起,別離是谷氨?胺6-磷酸果糖轉移?(GFAT1)和磷酸果糖激?(PFK),使得胰臟可將更多的糖代謝成UDP-GlcNAc、增進O-連結乙醯葡萄氨糖化,進而下降酵素RNR(核糖核苷酸還原酶)的活性,阻礙修補細胞原料dNTP的生成,供需失衡致使DNA毀傷。
過量的糖分攝取已被國表裏證實與多項疾病互相關註,中研院基因體研究中間院士李文華和助研究員胡春美帶領的研究團隊曾於2019年頒發研究指出,當胰臟細胞處於高糖情況,輕易激發DNA損傷而造成致癌KRAS基因的突變進而啟動癌化。
研究團隊料到,乙醯葡萄糖胺代謝和糖略有不同,不受PFK和GFAT1比例箝制,可以直接轉換成UDP-GlcNAc,激發較多的O-貫穿連接乙醯葡萄氨糖化現象,才會產生各器官的DNA損傷。
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在糖代謝路徑中,UDP-GlcNAc是增進卵白質O-保持乙醯葡萄胺糖化的關鍵,研究團隊也運用動物嘗試發現乙醯葡萄糖胺對老鼠釀成的DNA傷害是周全性的,影響層面擴及各項器官,需要更多的研究來確保其平安性與合用性。
中研院基因體研究中間默示,研究人員以60千克的成人、天天攝取73公克的糖,約是1.6杯中杯全糖飲料的含糖量作為基準,將糖分攝取量依照體重和代謝率等比例換算,操縱管餵的體例賜與老鼠分歧的糖水,連氣兒7天後採集來自胰臟、肝臟、肺臟、腎臟、大腸和腦這6個部位的細胞組織,考察高糖飲食對於活體細胞造成的影響。
高糖飲食伴隨致癌風險,中研院研究團隊近日透過動物嘗試證實,高糖飲食習慣易在胰臟造成糖代謝異常、引發胰臟組織DNA毀傷,研究功效將頒發在國際期刊。
根據團隊之前的研究,葡萄糖激發的胰臟DNA毀傷是由細胞內卵白O-貫穿連接乙醯葡萄氨糖化(O-GlcNAcylation)增添所引發的,此次的動物實行得到了確切的數據撐持,並且找到了胰臟細胞容易受過量糖攝取影響的緣由。
研究團隊近日也經過動物實行直接證實,高糖飲食習慣輕易在胰臟造成糖代謝異常,是激發胰臟組織DNA毀傷的樞紐原因,也證實乙醯葡萄糖胺(GlcNAc)會在各組織造成DNA毀傷,這項研究功效行將頒發在國際期刊美國癌症研究雜誌(American Journal of Cancer Research)。
博士班研究生許淵聖透露表現,從組織免疫染色的後果發現,相較於只有餵食白開水的控制組老鼠,餵食糖水的實行組老鼠,其胰臟組織泛起4倍以上的DNA毀傷,其他器官組織的DNA毀傷則沒有那麼明顯。
根據研究成效,胡春美指出,雖然糖和乙醯葡萄糖胺對於DNA的損傷並不是立刻可見,但是對於人體的侵害倒是難以修復,持久積累下來,容易大幅提高癌症和其他疾病的産生率與風險,建議一天手搖飲的量不要跨越一杯中杯全糖。(示意圖/翻攝自Pixabay)
▲中研院團隊近日透過動物實行證實,高糖飲食習慣易在胰臟造成糖代謝異常。
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