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2017/04/22 00:02
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腸道細胞每天都會接觸由飲食而來的抗原,理應會誘發免疫反應,但我們吃東西卻不會腸道發炎,便來自於調節T細胞的調控。調節T細胞(regulatory T cell,Treg)為具有負調節機體免疫反應的淋巴細胞,有避免免疫反應損傷自體的重要作用,但也參與腫瘤細胞逃避機體免疫監視和慢性感染。

研究人員發現CD40信號永久啟動的小鼠發生了嚴重的結腸炎,但沒有顯示其他症狀。樹突細胞仍然可以從小腸的上皮組織遷移到淋巴結,然而,它們會發生細胞凋亡,無法提醒調節性T細胞,維持腸道微生物的免疫耐受性。免疫反應被啟動,T細胞遷移至腸上皮,並引起發炎反應,但若對這些小鼠使用針對腸道微生物的抗生素處理,則發炎反應便會消退。研究人員表示這些發現代表CD103+樹突狀細胞和調節性T細胞之間的相互作用對於維持正確的免疫平?或腸內穩態是不可或缺的。

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免疫系統的基本任務為抵禦入侵的病原體與微生物,但為了瞄準適當的目標而不傷害自體,能夠區分朋友和敵人便成為免疫系統很重要的功能,德國與義大利合作研究出其分辨機制,並於Nature Communications發表。

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表面上具有稱為CD103+的蛋白質的樹突細胞(dendritic cell,DC)存在於小腸的上皮組織,具有兩個完全不同的生理作用,當體內遭感染時,它們會啟動免疫反應,但同時也能夠抑制體內的主動免疫反應。

研究人員想知道在如何調控免疫反應,他們使用CD40作為標記,CD40是樹突細胞上的第二表面受體,但是CD40與其在所謂的效應T細胞上的結合配體的相互作用將先前外來的DC轉變為類似DC細胞,通過引發它們來觸發而不是抑制免疫反應。

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參考文獻:

Bärbel Stecher & Thomas Brocker et al. CD40-signalling abrogates induction of RORγt+ Treg cells by intestinal CD103+ DCs and causes fatal colitis. Nature Communications 8, Article number: 14715 (2017)

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